퇴행성 뇌질환인 파킨슨병의 근본원인은 신경세포를 보호하는 효소 페록시다제2(Prx2)의 기능이 손상되기 때문이라는 연구결과가 나왔다.

캐나다 오타와 보건연구소의 데이비드 파크 박사는 의학전문지 '신경세포(Neuron)' 최신호에 발표한 연구논문에서 세포에 에너지를 공급하는 세포 내 "발전소"인 미토콘드리아에서 부산물로 생성되는 유해산소인 활성산소를 제거하는 역할을 하는 Prx2 효소가 기능을 상실하면 신경전달물질 도파민을 만드는 신경세포가 죽으면서 파킨슨병이 발병한다고 밝힌 것으로 헬스데이 뉴스가 5일 보도했다.

파킨슨병은 도파민을 만드는 뇌세포가 80%이상 죽으면 발생한다.

파크 박사는 신경독성물질(MPTP)에 신경세포를 노출시킨 결과 세포 내 미토콘드리아에서 단백질분해효소 칼파인이 활성화되면서 칼파인은 다시 또다른 효소인 Cdk5를 활성화시키고 Cdk5 효소는 문제의 효소인 Prx2의 스위치를 꺼버린다는 사실이 밝혀졌다고 말했다.

또 MPTP로 파킨슨병을 유발시킨 쥐들에 Prx2 효소를 활성시킨 결과 도파민을 만드는 신경세포의 손상이 중단되었다고 파크 박사는 밝혔다.

파킨슨병 환자의 뇌조직을 관찰하면 Prx2 효소의 활동이 줄어드는 것을 알 수 있고 이는 이 효소가 파킨슨병에서 중요한 역할을 한다.

 파크박사는  MPTP에 의해 신경세포가 죽는 과정 중 핵심적인 부분은 Cdk5 효소가 활성화되면서 Prx2 효소의 기능을 정지시키는 것이라고 지적했다.

따라서 Prx2 효소의 활동을 조절하는 것이 파킨슨병의 새로운 치료법이 될 수 있을 것이라고 덧붙였다.